Карведилол снизит портальную гипертензию

Автор: insomnia305 Папка: Укрепление волос

Одним из наиболее значимых осложнений цирроза печени ЦП является портальная гипертензия ПГ.Наличие гипонатриемии оказывает действие также через осмолярно-зависимый механизм активации. В настоящее время принято следующее определение ПГ – это клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента давления, что приводит к формированию портосистемных коллатералей, через которые происходит сброс крови из портальной вены в обход печени. Портальная вена – в среднем 0,9 см в диаметре, протяженностью 5–8 см, венозное давление в ней 3–7 мм рт.д., синусоидальную все случаи ЦП, алкогольный гепатит тяжелого течения, лекарственные гепатиты и т.Таким образом, портальная гипертензия является одним из самых серьезных осложнений цирроза печени. ст. ст. При циррозе как наиболее частой причине появления портальной гипертензии варикозно-расширенные вены ВРВ развиваются при градиенте давления в печеночной вене ≥10–12 мм рт. Синдром ПГ формируется вследствие повышения сопротивления портальному току крови на уровне печени, выше или ниже ее и увеличения объема портальной крови.При снижении сывороточной концентрации калия ниже 3 ммоль/л следует отменить фуросемид, при повышении концентрации выше 6 ммоль/л – отменить спиронолактон. Клинически он проявляется увеличением размеров селезенки, варикозным расширением вен пищевода и желудка с кровотечением из них, асцитом.Особое диагностическое значение имеет сывороточно-асцитический градиент СААГ, тесно коррелирующий со степенью портальной гипертензии.В дальнейшем, ввиду задержки натрия у таких пациентов, им назначаются достаточно высокие дозы диуретиков в сочетании с бессолевой диетой.

Повышение сопротивления портальному току крови возникает в результате действия двух факторов – развития соединительной ткани и перестройки кровотока в печени механический фактор и обратимого сокращения перисинусоидальных миофибробластов и гладкомышечных клеток портоколлатеральных сосудов динамический фактор. Увеличение объема портальной крови при ЦП происходит за счет расширения сосудов внутренних органов, приводящего к системной вазодилатации с развитием гиперкинетического типа кровообращения. Варикозно-расширенные вены на момент установления диагноза цирроза определяются у половины больных.Терлипрессин имеет меньшее число побочных эффектов, чем вазопрессин, и назначается значительно чаще. Кровотечение из ВРВ пищевода и желудка – критическое состояние, при котором в последующие 6 нед умирает 15–20% больных. Вероятность развития кровотечения зависит от нескольких критериев – уровня внутрибрюшного давления, позы, фазы дыхания и выброса биологически активных веществ. Классификация ПГ основана на локализации портального блока рис 1. Надпеченочная ПГ развивается вследствие тромбоза печеночных вен синдром Бадда–Киари, инвазия опухолью; обструкции нижней полой вены НПВ – мембрана в просвете НПВ, инвазия опухолью; заболеваний сердечно-сосудистой системы – констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация.

Внутрипеченочная ПГ подразделяется на пресинусоидальную при болезни Рандю– Ослера, врожденном фиброзе печени, амилоидозе, миелопролиферативных заболеваниях, воздействии токсичных веществ и т. д. и постсинусоидальную веноокклюзионная болезнь, алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз. Подпеченочная ПГ встречается при тромбозе воротной, селезеночной вен, наличии висцеральной артериовенозной фистулы.Пациентам с циррозом печени и асцитом, не поддающимся лечению диуретиками 10%, ставится диагноз резистентного асцита. Помимо клинических данных, диагноз ПГ подтверждается косвенно при эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС – обнаружении ВРВ пищевода и желудка. При УЗИ органов брюшной полости признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до 13 мм, снижение скорости кровотока по ней либо ретроградный кровоток, а также обнаружение портокавальных коллатералей параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.. Уточнить размеры сосудов и в некоторых случаях предположительную причину нарушения портального кровотока позволяет компьютерная томография КТ и селезеночная или транспеченочная портография. При необходимости возможно определение давления в воротной вене напрямую – путем ее чрескожной чреспеченочной катетеризации или косвенно – с помощью трансъюгулярной катетеризации одной из печеночных вен, при которой измеряют давление в печеночной вене и давление заклинивания печеночной вены. «Золотой стандарт» в оценке ПГ и степени ее выраженности – портальный градиент давления.

Общие принципы лечения больных с острыми кровотечениями из верхних отделов желудочнокишечного тракта предполагают немедленную госпитализацию больного в хирургическое отделение, максимально быстрое восстановление объема циркулирующей крови с помощью постановки внутривенного катетера и последующей массивной инфузионной терапии, проведение гемостатической терапии, применение свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы при наличии нарушений свертываемости крови рис. В соответствии с механизмом снижения портального давления применяемые лекарственные средства можно разделить на две основные группы. • Вазодилататоры, влияющие на динамический компонент портальной резистентности нитраты – изосорбид 5-мононитрат.Решение вопроса об операции принимается с учетом степени декомпенсации функции печени и общего состояния больного. В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином. • Вазоконстрикторы, которые снижают портальное давление, вызывают спланхническую вазоконстрикцию и соответственно уменьшают объем портальной крови см.

таблицу. Эти препараты непосредственно воздействуют на гладкомышечные клетки сосудов.Увеличение дозы спиронолактона осуществляется постепенно шаг – 100 мг в 7 дней. Вазоактивные препараты соматостатин, октреотид, терлипрессин должны применяться в комбинации с эндоскопическими методами лечения, первое место среди которых принадлежит эндоскопическому лигированию, хотя при отсутствии технической возможности применима эндоскопическая склеротерапия 5. Паравазальное или интравазальное введение склерозирующих средств также рекомендовано при кровотечениях из изолированных ВРВ желудка.При эвакуации жидкости объемом более 5 л предпочтительно применять альбумин, а не плазмозамещающие растворы декстран, полиглюкин и др..Для лечения используются антибактеральные препараты, преимущественно цефалоспорины 3-го поколения, возможно назначение фторхинолонов. Для профилактики инфекционных осложнений необходимо профилактическое назначение антибактериальных препаратов. В настоящее время терлипрессин доступен и в РФ, до этого он с успехом применялся для лечения кровотечений из ВРВ, а также гепаторенального синдрома ГРС у больных ЦП в европейских странах.Поэтому в течение периода, предшествующего операции, пациенты подвергаются TIPS или по необходимости им выполняется парацентез в сочетании с внутривенной инфузией альбумина 1 раз в 2–4 нед. Фармакологические свойства проявляются в сосудосуживающем действии на артериолы, венулы, вены висцеральных органов и гладкую мускулатуру, что приводит к снижению кровотока через печень и уменьшению портального давления.Вазоконстрикторы назначают ввиду того, что начальным звеном в патогенезе ГРС служит расширение артерий внутренних органов, вызванное активацией эндогенных вазоконстрикторных систем с частичным спазмом почечных сосудов. По времени терлипрессин действует более продолжительно, чем лизинвазопрессин. Высокая частота побочных эффектов в результате системного действия вазопрессина сердечная, мозговая, мезентериальная ишемия, артериальная гипертензия, флебиты, даже при одновременном введении нитратов, ограничивает его широкое использование в Европе не применяется.

Также в статье J. Bosch и соавт 2003, посвященной современным методам лечения ПГ, отмечено, что препаратом выбора служит терлипрессин, так как только он доказанно повышает выживаемость больных с острыми кровотечениями из ВРВ.

Напишите комментарий