Хронический гастродуоденит у детей диета

Автор: warrior12685 Папка: Блоги

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой подслизистой оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление со структурной очаговой или диффузной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений. К29. Гастрит и дуоденит. Циркулируя в крови. Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.Санаторно-курортное лечение 36-45 дней проводят в местных учреждениях, расположенных на курортах, в оздоровительных лагерях санаторного типа, в санаторном отделении стационара с целью предотвращения обострений и пролонгирования ремиссий. В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ хронический гастродуоденит составляет 53,1%, хронический гастрит - 29,7%, хронический дуоденит - 16,2%. Частота хронического гастрита , связанного с инфекцией H.Далеко вперёд шагнуло развитие эндоскопической техники. Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н+ К+-АТФазы.

В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. В. Н. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году. Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - мультифакториальные заболевания. Имеют значение наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения - показатель семейной отягощенности составляет 35-40%; инфицированность Helicobacter pylori; погрешности питания нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей; химические, в том числе медикаментозные, воздействия; физические и психоэмоциональные перегрузки; пищевая аллергия; очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения. На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим.Самым эффективным препаратом из этой группы считают париет рабепразол, механизм его действия связан с блокированием активности фермента Н+, К+-АТФазы обеспечивает синтез соляной кислоты - протонового насоса мембраны париетальной клетки желудка. pylori - основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию. У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений - от 43 до 74%. Основные пути передачи Н. Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов.Однако цитологический метод не даёт информации о структуре слизистой оболочки.

Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н.

В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления. В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ.

В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др., о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. A. и экспертами ВОЗ разработаны схемы лечения детей. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации. Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами.Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций.

Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. Предполагают, что инфекция H. Повторное реинфицирование H. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток. В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

Напишите комментарий